Redacción, 27-08-2015.- Una colaboración las universidades de Harvard, Johns Hopkins, en Estados Unidos, y Edimburgo, en Escocia, ha permitido desarrollar un modelo de tumores sólidos que refleja tanto su forma tridimensional como su evolución genética. El nuevo modelo, descrito en un artículo en ‘Nature’, explica por qué las células cancerosas tienen un sorprendente número de mutaciones genéticas en común, cómo las mutaciones desencadenantes se propagan a través de todo el tumor y cómo evoluciona la resistencia a los medicamentos.
Una idea clave del nuevo modelo, según Nowak, es la capacidad para que las células migren a nivel local. «La movilidad celular hace que los cánceres crezcan rápido y hace a los cánceres homogéneos en el sentido de que las células de cáncer comparten un conjunto común de mutaciones. Esto es responsable de la rápida evolución de la resistencia a los medicamentos –revela Nowak–. Creo, además, que la capacidad de formar metástasis, que es lo que realmente mata a los pacientes, es una consecuencia de la selección para la migración local».
Nowak y colegas, entre ellos Bartek Waclaw, de la Universidad de Edimburgo, que es el primer autor del estudio; Ivana Bozic, de la Universidad de Harvard y Bert Vogelstein, de la Universidad Johns Hopkins, se dispusieron a mejorar los modelos anteriores porque eran incapaces de contestar a preguntas críticas acerca de la arquitectura espacial de la evolución genética.
A medida que se dividen, todas las células –tanto sanas como cancerosas– acumulan mutaciones, según Nowak, y la mayoría son las llamadas mutaciones «pasajeras» que tienen poco efecto sobre la célula. Sin embargo, en las células cancerosas, aproximadamente el 5 por ciento es lo que los científicos llaman mutaciones «controladoras», cambios que permiten que las células se dividan más rápido o vivan más tiempo.
Además del rápido crecimiento del tumor, esas mutaciones hacen avanzar algunas mutaciones anteriores y, como consecuencia, las células cancerígenas a menudo tienen un sorprendente número de mutaciones en común.
Del mismo modo, la resistencia a los fármacos surge cuando las células mutan para volverse resistentes a un tratamiento particular. Mientras que las terapias se dirigen a acabar con casi todas las otras células, unas pocas células resistentes comienzan a replicarse rápidamente, provocando una recaída del cáncer.