Redacción, 12-01-2021.-Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Saskatchewan (Canadá) podría ayudar a los médicos a identificar a las personas con mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA) y allanar el camino hacia tratamientos que retrasen o prevengan su aparición.
Tal y como recoge Europa Press, la investigación, publicada en la revista ‘Scientific Reports’ a principios de enero, ha demostrado que una forma más corta del péptido proteico que se cree responsable de causar la EA (beta-amiloide 42, o AB42) detiene el mecanismo causante de daños de su homólogo más largo.
Según Mousseau, en estudios anteriores se había insinuado que el AB38 podría no ser tan malo como la forma más larga, pero su investigación es la primera que demuestra que es realmente protector.
“Si podemos eliminar específicamente el AB42 y quedarnos sólo con el AB38, quizá eso ayude a la gente a vivir más tiempo o a que la enfermedad empiece más tarde, que es lo que todos queremos”
El AB42 es tóxico para las células, interrumpe la comunicación entre ellas y, con el tiempo, se acumula formando depósitos llamados placas. Se cree que esta combinación de factores es la responsable de causar la EA. Los expertos han pensado durante mucho tiempo que todas las formas de péptidos AB causan la EA, a pesar de que los ensayos clínicos han demostrado que la eliminación de estos péptidos del cerebro de los pacientes no previene ni trata la enfermedad.
El proyecto confirmó los efectos protectores de la proteína más corta en diversos análisis: en versiones sintéticas de la proteína en tubos de ensayo; en células humanas; en un modelo de gusano muy utilizado para estudiar el envejecimiento y la neurodegeneración; en preparaciones de tejido utilizadas para estudiar las propiedades de las membranas y la memoria; y en muestras de cerebro procedentes de autopsias.
