Redacción, 21-07-2023.- En España hay talento para desarrollar cosas nuevas, lo que no hay es dinero, asegura la hematóloga María José Terol. Es jefa clínica y responsable de la Unidad de Síndromes Linfoproliferativos del Servicio de Hematología y Hemoterapia del Hospital Clínico de Valencia, además de secretaria, desde hace 13 años, del Grupo Español de Leucemia Linfocítica Crónica (Gellc).
A continuación parte de la entrevista que recoge La Razón:
Pregunta.- ¿Cuáles son las líneas de trabajo del Gellc?
Respuesta.- Fundamentalmente, investigación clínica, diseño y participación en ensayos nacionales e internacionales, tanto en linfoma como en leucemia linfocítica crónica (LLC). También hemos desarrollado ensayos clínicos propios. Hemos participado en ensayos internacionales muy importantes como son el CLL 14 o el CLL 17, donde España fue uno de los máximos reclutadores, concretamente el segundo después de Alemania. De hecho, nos tuvieron que ampliar la cuota para que pudiéramos seguir reclutando. Esto es muy destacable porque hace cinco años no era así, no contaban con nosotros. Tenemos otra línea de investigación traslacional y formamos parte de una red de secuenciación de los genes en LLC, se llama red53. Detectamos y mutaciones de p 53, también el estado mutacional de la LLC, que son factores pronósticos muy importantes a la hora de elegir un tratamiento. El Hospital Clínico de Valencia es uno de los cuatro centros españoles que lo hacen para todo el país. Otro punto destacado tratado en congresos como Lugano, son las técnicas de inteligencia artificial radiómica aplicadas a la interpretación del PET TAC, y su impacto pronóstico en los linfomas.
«El Hospital Clínico de Valencia es uno de los cuatro centros españoles que lo hacen para todo el país»
P.- Ha mencionado Lugano, donde se se celebró la 17ª Conferencia Internacional sobre el Linfoma. ¿Cuáles fueron las principales novedades?
R.- La verdad es que este ha sido uno de los mejores que se recuerdan en los últimos 30 años, ya que en él ha habido novedades en muchísimos campos. Aunque Lugano siempre es un congreso mucho más clínico que básico, ha habido algunas aportaciones sobre el papel de cómo bloquear determinadas vías de señalización que producen una inhibición de otras vías importantes. Concretamente, la inhibición de CD 30 pues produce una regulación a la baja de la actividad de NIC, que es importante en todos los linfomas que expresan CD30. En segundo lugar, ha habido ha habido un conocimiento básico amplio sobre la aparición de resistencias en pacientes con leucemia linfática crónica, sobre todo aquellos que llevan en tratamiento continuado con inhibidores de BTK y cómo hay nuevos fármacos que degradan esta proteína que todavía están en fase 1 o 2, que son capaces de baipasear esa resistencia y de inducir una respuesta. Desde el punto de vista clínico, que es lo que fundamentalmente aborda Lugano, ha habido bastantes actualizaciones y novedades. A nivel de LLC, hemos visto todo el desarrollo de nuevos inhibidores de tirosina quinasa, de nuevos agentes que «baipasean» las resistencias a los inhibidores de tirosinas. Y hemos visto, también, la actualización de datos de utilización de las nuevas terapias dirigidas.
«A nivel de LLC, hemos visto todo el desarrollo de nuevos inhibidores de tirosina quinasa, de nuevos agentes que «baipasean» las resistencias a los inhibidores de tirosinas»
P.- Recientemente también fue el Congreso Europeo de Hematología. ¿Qué es lo más destacado de la investigación reciente frente al cáncer hematológico?
R.- Una vez más, hemos visto sobre todo en LLC, así como en todas las neoplasias linfoides el análisis final de los resultados de inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton. También hay desarrollo de nuevos agentes que vencen las resistencias y novedades sobre otros nuevos agentes, principalmente inhibidores de BCL2, que es una proteína clave para la célula tumoral que prolonga la supervivencia. Hay nuevos inhibidores que son capaces de producir una muerte celular programada y que son activos en pacientes con enfermedad refractaria. También han destacado otra vez los nuevos agentes degradadores de la proteína quinasa de Bruton, que son activos en pacientes que han recibido un inhibidor de la tirosina quinasa y han desarrollado una resistencia al inhibidor.
